Vielversprechender Therapieansatz bei Alzheimer
Alzheimer ist zwar noch nicht heilbar, doch die Behandlungsmöglichkeiten gewinnen an Wirksamkeit. Neue Einsichten liefert jetzt die Studie eines Forschungsteams am Institut für Neurophysiologie der Charite - Universitätsmedizin Berlin unter der Leitung von Prof. Dr. Christian Madry.
Alzheimer ist zwar noch nicht heilbar. Die Betroffenen verlieren nach und nach ihr Gedächtnis und andere kognitive Funktionen, bis sie schließlich vollständig auf fremde Hilfe angewiesen sind. Doch die Behandlungsmöglichkeiten gewinnen an Wirksamkeit. Neue Einsichten liefert jetzt die Studie eines Forschungsteams am Institut für Neurophysiologie der Charite - Universitätsmedizin Berlin unter der Leitung von Prof. Dr. Christian Madry.
Im Mittelpunkt des Projekts stehen Mikrogliazellen, die "Gesundheitspolizei des Gehirns", die eine entscheidende Rolle beim Schutz und der Regeneration von Gehirnzellen spielen. Im Zuge ihrer andauernden Aktivierung treiben die Mikroglia auch entzündliche Prozesse voran, die das Fortschreiten der Erkrankung durch zunehmende Schädigung und Absterben von Nervenzellen weiter verschlimmern.
In ihrem Projekt untersuchen Prof. Dr. Madry und sein Team, warum die Funktion der Mikrogliazellen im Gehirn von Menschen mit Alzheimer gestört ist und es so zu den gefährlichen Ablagerungen und neurotoxischen Entzündungsprozessen kommen kann. Insbesondere interessiert ihn die Funktion von Ionenkanälen, die eine wichtige Rolle für die Immunantwort der Mikroglia spielen.
"Mikrogliazellen haben ein hohes therapeutisches Potenzial, das heißt, sie können bei der Entwicklung neuer Medikamente eine Schlüsselrolle spielen", sagt Madry. Die neuen Erkenntnisse aus dem Projekt könnten einen Beitrag zur Entwicklung neuer Wirkstoffe gegen Alzheimer leisten.
Erste Ergebnisse der Studie bestätigen nun, dass ein spezieller Kaliumkanal mit der Bezeichnung "THIK-1" tatsächlich ein möglicher Schlüssel zu neuen Therapien gegen Alzheimer sein könnte. In ihrem Artikel im "Journal of Neuroinflammation" vom Februar 2024 beschreiben die Autoren wichtige Erkenntnisse über die Funktionsweise von THIK-1, die sie erstmals an menschlichem Hirngewebe gewinnen konnten.
"THIK-1 kann die Freisetzung eines stark entzündungsfördernden Stoffes namens Interleukin-1 beta durch die Mikrogliazellen im Gehirn kontrollieren", erklärt der Wissenschaftler. Die Blockade des THIK-1-Kanals durch Medikamente könne ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung von Entzündungen im Gehirn sein, die ein entscheidender Faktor bei vielen neuronalen Erkrankungen seien.
"Würde THIK-1 durch ein Medikament gehemmt, könnten die Entzündungsprozesse eingedämmt werden und die Hirnfunktion würde sich wieder normalisieren", sagt Madry. Die Mikroglia nähmen dabei einen weniger aggressiven Aktivierungszustand an, der - so die Hoffnung - das Ausbreiten der schädlichen Amyloid-Beta-Plaques verhindern oder sogar zurückdrängen würde.
